尼帕病毒作为高致死率的人畜共患烈性传染病毒，致死率高达40%~75%，且缺乏特效抗病毒药物与精准治疗方案，其重症化与死亡的核心诱因始终是临床诊疗的难题。近日，深圳市天佑医学研究院申维玺教授的研究成果在《深圳中西医结合杂志》发表，该研究基于临床表现解析尼帕病毒感染的细胞因子风暴核心特征，提出针对性精准诊疗策略，为破解这一难题提供了全新理论依据与技术路径。

　　研究指出，尼帕病毒感染重症化的核心病理机制为细胞因子风暴，而其关键驱动因素是转化生长因子-β（TGF-β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等细胞因子信号通路的异常激活。这类细胞因子水平的显著升高，不仅是细胞因子风暴发生的特异性生物标志物，更是推动病情向多器官功能衰竭进展的核心效应因子，其通路激活状态可通过患者临床症状间接判断。

　　尼帕病毒感染的临床表现呈连续谱系，病程分为潜伏期、前驱期、急性期/重症期三个阶段，其中急性期/重症期会出现脑炎、急性呼吸窘迫综合征等致命症状，而这些重症征象本质上是体内细胞因子风暴的外在表现。研究团队基于“细胞因子反应状态决定临床表现”的理论，将尼帕病毒感染分为无症状感染、轻型/普通型、重型/危重型三类临床表型，实现了临床表现与免疫病理状态的精准对应，其中重型/危重型病例正是TGF-β、TNF-α过度激活引发的细胞因子风暴所致。

　　当前临床诊疗的核心困境在于，常规检查仅能提示全身性炎症存在，无法精准识别驱动病情恶化的特异性细胞因子网络特征，导致干预手段缺乏针对性。为此，研究团队提出“临床表征识别－细胞因子特征定位－靶向干预”的诊疗策略，构建“早期分层－靶向干预－稳态维持”的精准诊疗路径。

　　该策略提出，感染早期需通过监测呼吸频率、精神状态、神经系统症状等与TGF-β通路激活相关的临床征象，结合实验室检查对患者进行低、中、高风险分层。针对高风险患者，在呼吸支持、器官功能保护等标准支持治疗基础上，实施TGF-β通路靶向干预，通过小分子抑制剂、单克隆抗体等调控其活性，从源头阻断细胞因子风暴的级联反应，为机体自身清除病毒赢得1~2周的关键窗口期。

　　研究强调，尼帕病毒感染救治的核心并非直接杀灭病毒，而是通过精准调节免疫病理损伤，帮助患者平稳度过危险期。此次研究建立的“临床表现－免疫特征－靶向干预”闭环理论体系，不仅弥补了当前对症支持治疗的短板，有望显著降低尼帕病毒感染的死亡率，其基于临床表现判断细胞因子风暴特征的核心思路还具有普适性，可为其他新发、突发烈性病毒性传染病的免疫病理管理提供参考范式，为全球公共卫生精准防控体系建设提供了中国方案。